Белок против сердечной недостаточности

Ученые из Университета Окаямы и медицинской школы Кавасаки (Япония) обнаружили, что белок, который отвечает за равновесие содержания кальция в клетках, может задерживать прогрессирование хронической сердечной недостаточности (ХСН). Речь идет о натрий-кальциевом транспортере 1 типа, или белке NCX1.

Ранее уже было известно, что этот белок участвует в удалении избытка кальция из клеток в межклеточное пространство. Поэтому белок NCX1 чрезвычайно важен для сердца – интенсивно работающей мышцы, в которой уровень кальция всегда должен быть тонко уравновешен.

При сердечной недостаточности отмечается повышенная активность NCX1, но исследователи не могли понять роль этого белка в развитии ХСН. В результате своих исследований Юки Катаносака и ее коллеги доказали, что избыточная экспрессия NCX1 способствует ремоделированию сердечной мышцы (миокарда). Данный белок способствует изменениям в размерах и форме сердечной мышцы, необходимым для адаптации к новым жестким условиям ее работы.

Чтобы прийти к таким выводам, японские ученые вывели генномодифицированных мышей, у которых экспрессия гена NCX1 контролировалась кардиоспецифичным доксициклин-зависимым промоутером. Без введения доксициклина активность гена NCX1 была ничтожной, и у таких животных камеры сердца перерастягивались и истончались. Введение мышам доксициклина (и, как результат, стимуляция гена NCX1) помогало поддерживать структуру сердца и адаптировать ее к изменяющимся потребностям организма.

Таким образом, как полагают исследователи, умеренное повышение активности гена NCX1 может остановить развитие сердечной недостаточности благодаря поддержанию требуемой концентрации ионов кальция внутри клеток сердечной мышцы.

Ученые отмечают, что для уточнения роли NCX1 в ремоделировании сердечной мышцы с течением времени при ХСН требуются дальнейшие исследования колебаний уровня этого белка. Установление точных механизмов действия NCX1 однажды позволит разработать новые методы лечения, которые помогут остановить прогрессирование сердечной недостаточности.