Новое понимание функциональных аспектов морфологии печени

Печень структурно и функционально сложна. В этой гетерогенной ткани все еще существует множество тайн, а ее структурные единицы на протяжении многих столетий завораживают и притягивают умы ученых. 
Осведомленность о сложностях и гетерогенности печени может помочь более глубокому пониманию функционирования как печени, так и всего организма, а также заболеваний, которые провоцируют интоксикацию, нарушения работы сердечно-сосудистой системы, рак и другие состояния.

Печень делится на функциональные единицы — ацинусы (лат. acinus «виноградная гроздь») — которых насчитывается около 100 тысяч. В сосудистой ножке ацинуса есть:

  • конечные ветви воротной вены, приносящие кровь из кишечника (как с питательными веществами для организма, так и с вредными)
  • артериолы, обеспечивающие необходимые вещества и кислород для энергообеспечения функций.

Клетки печени в центре ацинуса, очевидно, имеют широкий перечень функций с большими энергозатратами. Функциональное равновесие между артериальным кровотоком и рабочей нагрузкой из воротной вены регулируется на местном уровне аденозином. Сократимость сосудов регулируется нервными волокнами, но волокна, которые расслабляют сосуды, не обнаружены.

Таким образом, сердечная недостаточность, или уменьшение объема циркулирующей крови, могут привести к необратимым изменениям в печени из-за отсутствия жизненно необходимых веществ для энергообеспечения.

Продолжительность прохождения крови через ацинус составляет около 8 секунд. Гепатоциты за это время получают материал для выполнения своих задач. Образованные продукты жизнедеятельности гепатоцита поступают преимущественно в венозную кровь и разносятся по организму, а оставшаяся часть и конечные вредные метаболиты поступают в желчные протоки, и дальше — в кишечник.

Печеночные клетки имеют множество функций, от которых зависит здоровье человека:

  • образование и секреция желчи
  • синтез белков острой фазы, альбумина, факторов свертывания крови, белков, связывающихся с гормонами
  • инактивация токсинов, гормонов, участвующих в метаболизме углеводов, липидов, аминокислот, витаминов.

Средняя продолжительность жизни гепатоцита составляет около 180 дней. Для выполнения перечисленных функций его возможности, согласно возраста и размещения в ацинусе, ограничены.

Часть энергии у юных идет на рост и формирование внутренних функциональных систем. В старших клетках функциональные возможности снижаются за счет износа отдельных органелл клетки (по аналогии с целым организмом). В многофункциональных клетках, очевидно, существуют приоритеты относительно последовательности биохимических реакций.

После запрограммированной смерти клетки строма идет на построение новой клетки, а ее содержимое поступает в кровь и трактуется как среднестатистические показатель — то есть норма.

При функциональных перегрузках увеличивается количество клеток с укороченным жизненным циклом и число ферментов в крови возрастает, что коррелирует с состоянием здоровья печени пациента. Нужно иметь в виду, что количество клеток печени при обновлении также зависит от лимита Хейфлика. Это значит, что количество конечных пластинок на половых хромосомах на одну уменьшается в каждой новой клетке. После последней гепатоцит замещается соединительной тканью.

Для работы нужна энергия

Печень использует 27% энергии для жизнеобеспечения, тогда как сердце — 7%, мышцы — 18%, мозг — 19%, почки — 10%, все остальные органы — 19%. Количество затраченной энергии является маркером функциональной нагрузки.

Основным источником энергии являются высокоэнергетические фосфатные соединения АТФ, АДФ, креатинфосфат, коэнзим А, обеспечиваемые в основном окислительным фосфорилированием. 90% потребленного кислорода используется в митохондриях, а из них 80% идет на синтез АТФ.

Есть дополнительные источники энергии: гликолиз и брожение. Энергоэффективность в данном случае меньше, но наблюдается увеличение тепловой энергии, из-за чего появляются симптомы: повышение температуры, потливость, ослабление привычных функций, физическое и психоэмоциональное ослабление, потеря аппетита и тому подобное.

Когда клетка работает в режиме высоких и сверхвысоких энергозатрат — воспалительные процессы, нерациональное питание (как недостаток, так и избыток необходимых компонентов), пищевая несовместимость, интоксикация — ухудшается функция печени. Формируется стеатоз печени как дополнительный механизм энергообеспечения, но появляются свободные радикалы, происходит закисление клеток печени и внеклеточного пространства, в котором также задерживаются вредные для организма соединения, поступающие из кишечника. Для их связывания и выведение необходимые желчные кислоты — один из важнейших компонентов желчи. Гликохолевая и таурохолевая кислоты производятся в гепатоцитах. Их пропорция зависит от питания: при преимущественно белковой пище увеличивается таурохолевая, при преобладании в питании углеводов — гликохолевая. Часть желчных кислот образуется в кишечнике и также попадает в печень.

Способность производить желчные кислоты в гепатоцитах имеет генетическое ограничение. Желчные кислоты конъюгируют с продуктами жизнедеятельности, которые необходимо вывести. Так, на одну молекулу холестерина нужно 7 молекул желчных кислот, чтобы соединение не выпадало в осадок. Кроме того, считается, что более 13% сухого остатка не может быть в коллоидном состоянии. Соответственно, желчекаменная болезнь возникает как результат увеличения количества компонентов (они должны быть выведены единственным путем — через желчевыделительную систему), для которых недостаточно произведенных в печени и кишечнике желчных кислот, а также при нарушении их всасывания в кишечнике. При этом наблюдается повышение кислотности в двенадцатиперстной кишке. Желчь является щелочной средой. Рефлюкс (для уменьшения концентрации) с последующим уменьшением ферментативного пищеварения в верхних отделах пищеварительного тракта и увеличением бактериального в нижних: брожение углеводов, гниение белков с соответствующими клиническими проявлениями, ограничивающие привычный, но неприемлемый для организма пищевой режим, которые заставляют снижать количество «тяжелых» для печени продуктов, до ее функциональных возможностей. Это один из важнейших механизмов саморегуляции как свойства живого организма.

Таким образом, изучая жизнедеятельность на клеточном уровне, мы можем понять, что такие процессы проходят в рамках саморегуляции, и существует единый алгоритм последовательных действий, направленных на выживание, то есть на недопущение декомпенсации на клеточном уровне. Они проходят в рамках закона Шредингера, путем наименьших энергозатрат, и позволяют понять, почему проявляются патологии.

Еще много интересного дальше в статьях "Клиники доктора Цюха"...

Читай журнал онлайн

Facebook

Инстаграм