Пищевой метаболизм, кишечный микробиом, сердечная недостаточность

Последние достижения относительно того, как микробиота кишечника влияет на здоровье человека и развитие заболеваний, расширили наше представление относительно влияния микробного состава и функции микроорганизмов на организм человека.

Сердечная недостаточность приводит к отеку стенки кишечника и нарушению функции кишечного барьера. Считается, что эта ситуация повышает общий воспалительный потенциал за счет увеличения бактериальной транслокации и наличия продуктов бактериального метаболизма в системном кровообращении.

Несколько метаболитов, продуцируемых микроорганизмами кишечника из пищевых продуктов, ассоциированы с различными патологиями, в частности атеросклерозом, гипертонией, сердечной недостаточностью, хроническим заболеванием почек, ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Такие данные свидетельствуют о том, что микробиом кишечника функционирует как эндокринный орган, генерируя биоактивные метаболиты, которые могут прямо или косвенно влиять на физиологию своего хозяина.

Не так давно были обнаружены несколько метаболических путей микроорганизмов, включая продукцию триметиламина и N-оксида триметиламина, короткоцепочечных жирных кислот и вторичных желчных кислот, которые, вероятно, участвуют в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе сердечной недостаточности).

В настоящее время микробиом кишечника обсуждается в качестве новой терапевтической мишени для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и потенциальной стратегии для влияния на микробиологические процессы кишечника.

Ключевые моменты

Кишечная гипотеза сердечной недостаточности (СН) утверждает, что отек стенки кишечника и нарушение функции кишечного барьера при СН могут способствовать бактериальной транслокации и воспалению.

У пациентов с СН наблюдаются изменения в составе и разнообразия микробиоты кишечника.

Микробные метаболиты, особенно те, которые получены из диетических питательных веществ, могут генерировать паракринные и эндокринные эффекты, которые могут привести к повышенной чувствительности относительно СН.

Новые терапевтические стратегии, направленные на метаболические пути микробиоценоза кишечника и/ или метаболиты, а также изменение микробного состава кишечника, имеют потенциал модулировать склонность к развитию сердечно-сосудистых заболеваний и противостоять их прогрессированию в СН.

Источник: W. H. Wilson Tang, Daniel Y. Li & Stanley L. Hazen. Nature Reviews Cardiology (2018)

Не занимайтесь самолечением.

В случае проблем со здоровьем, проконсультируйтесь с доктором.

 

 

Читай журнал онлайн

Facebook

Инстаграм