Почему сердце не восстанавливается самостоятельно?

Ткань сердечной мышцы фактически не способна восстанавливаться. Поэтому сердечно-сосудистые заболевания так опасны — во всем мире именно они являются самой распространённой причиной смерти.

Вдохновленные идеей помочь сердцу самостоятельно восстанавливаться, ученые из Медицинского колледжа Бэйлор и Техасского института сердца решили изучить сигнальные пути, используемые клетками сердечной ткани. Удалось обнаружить ранее неизвестную связь между процессами, мешающую сердцу восстанавливаться. Возможно, результаты данной работы в будущем смогут привести к появлению стратегий, которые сделают обновление сердечной ткани возможным.

«Мы пытаемся понять, почему сердечная мускулатура не обновляется, — говорит ведущий автор исследования доктор Джеймс Мартин, профессор регенеративной медицины из Медицинского колледжа Бэйлор. — В ходе данного исследования мы сосредоточились на двух сигнальных путях, используемых кардиомиоцитами (мышечными клетками сердца). Мы изучали сигнальный путь Hippo, останавливающий обновление зрелых кардиомиоцитов, и сигнальный путь дистрофин-ассоциированного гликопротеинового комплекса (ДАГ-комплекса), необходимого для нормальной работы этих клеток».

Сигнальный путь — последовательность молекул, посредством которых информация от клеточного рецептора передается внутри клетки. Сигнал передаётся от молекулы к молекуле в строго определённом порядке, что и позволяет говорить о сигнальном пути. Большинство сигнальных путей активируются в ответ на внешние (по отношению к клетке) сигналы, такие как нейротрансмиттеры, гормоны и ростовые факторы. Меньшее их количество начинается с сигналов, генерируемых внутри клетки.

Кроме того, исследователи изучили мутации генов, связанных с синтезом ДАГ-комплекса, поскольку у людей с такими мутациями развиваются опасные генетические заболевания  миодистрофии или, как их еще называют, мышечные дистрофии.

В предыдущих исследованиях было установлено, что компоненты сигнального пути ДАГ-комплекса могут каким-то образом взаимодействовать с составляющими сигнального комплекса Hippo. В ходе этого исследования доктор Мартин и его коллеги изучали последствия таких взаимодействий на животных моделях. При помощи генетического инжиниринга исследователи вывели группы мышей, у которых отсутствовали гены, связанные с первым, вторым или двумя сразу сигнальными путями. Затем учёные наблюдали за состоянием сердечной ткани животных и её способностью к обновлению. В ходе исследования впервые было показано, что дистрогликан-1 (компонент сигнального пути ДАГ-комплекса) непосредственно прикрепляется к белку Yap — составляющей сигнального пути Hippo. Именно это прикрепление и блокирует процесс деления кардиомиоцитов.

Также результаты данного исследования могут быть использованы для улучшения работы сердца у детей, страдающих миодистрофией. Открытия американских ученых могут помочь в разработке лекарственных средств, замедляющих прогрессирование этих нарушений за счет стимуляции размножения кардиомиоцитов. Но чтобы добиться такого эффекта, нужно провести дополнительные исследования и изучить сигнальные пути, управляющие ростом сердечных клеток.